中国人痛风：成因、预防与综合治疗策略的全面报告

引言

痛风，这一在古代被称为“帝王病”的古老疾病，如今已在中国演变为一个严峻的公共卫生挑战。它不再是少数富贵阶层的专利，而是广泛影响各社会阶层的常见代谢性疾病。随着中国经济的飞速发展和人民生活方式的深刻变迁，高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的患病率急剧攀升，使其成为继高血压、高血糖、高血脂“三高”之后的“第四高” ¹。据统计，中国的高尿酸血症患者人数已高达约1.77亿，其中痛风患者约1,466万，这一庞大的数字凸显了问题的紧迫性与规模 ³。

痛风的本质是一种由单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积所致的晶体相关性关节病，其根源在于持续性的高尿酸血症 ⁴。然而，其临床表现远不止于关节的剧烈疼痛。未经有效控制的痛风可导致关节畸形、功能丧失，并对肾脏、心血管系统等多个重要器官造成不可逆的损害，显著增加慢性肾病、高血压、糖尿病及心脑血管事件的风险 ⁶。尤为引人关注的是，痛风在中国呈现出显著的年轻化趋势，正日益侵袭青壮年群体，对其个人健康、家庭乃至社会生产力构成长期威胁 ⁸。

本报告旨在对中国人群中的痛风问题进行一次全面、深入、多学科的调研与剖析。报告将系统整合最新的流行病学数据、遗传学研究成果、国家级临床诊疗指南（涵盖西医与中医药）、以及前沿的治疗进展。通过对痛风的成因、预防策略、临床管理模式及其全身性影响的详尽阐述，本报告致力于为医疗专业人员、公共卫生决策者、科研人员以及广大受痛风困扰的患者，提供一份权威、翔实且具有高度实践指导意义的参考资料。

第一部分：中国人的痛风：一个日益严峻的公共卫生挑战

痛风及其前体高尿酸血症在中国的流行态势已达到警戒水平，其快速增长的患病率、显著的年轻化趋势以及明显的地域和族群差异，共同构成了一幅复杂的公共卫生图景。

1.1. 患病率与疾病负担：数据分析

中国人的痛风疾病负担正以前所未有的速度增长。根据2018-2019年中国慢性病及危险因素监测数据，我国成人居民的高尿酸血症（HUA）患病率已达14.0% ⁶。这一数字背后存在着巨大的性别差异：男性患病率高达24.5%，而女性为3.6% ⁶。这意味着，在中国，几乎每四个成年男性中就有一人血尿酸水平超标。

高尿酸血症是痛风发生的直接生化基础，但并非所有HUA患者都会发展为痛风。流行病学调查显示，中国人群的痛风总体患病率在1%至3%之间 ¹，更精确的数据显示约为1.1% ³。尽管比例看似不高，但基于中国庞大的人口基数，这意味着超过1400万的庞大患者群体 ³。1990年至2019年的数据显示，中国痛风的疾病负担，包括患病率、发病率和伤残调整寿命年（DALYs），均呈现出明显的增长趋势，并预计未来将继续上升 ¹³。

日益增长的患者群体也带来了沉重的经济负担。行业分析报告指出，中国痛风药物市场规模预计在2023年达到约20亿元，并有望在中长期增长至百亿级别 ²。这不仅反映了医疗需求的增长，也预示着该疾病对国家医疗卫生系统和患者家庭造成的持续经济压力。

1.2. 年轻化趋势的警示

痛风年轻化是当前中国痛风流行病学中最令人担忧的特征之一。传统观念中，痛风是与中老年相关的“老年病” ⁸，但如今，它正越来越多地“找上”年轻人，甚至青少年 ⁸。

统计数据为这一趋势提供了有力佐证。男性HUA患病率的最高峰并非出现在中老年，而是在18-29岁的青年群体，患病率高达惊人的32.3% ⁶。基于线上慢病管理平台的用户调研数据也显示，18-35岁的年轻高尿酸血症及痛风患者占比接近60% ³。新闻媒体和临床报告中，15岁青少年被确诊为痛风的案例已不再罕见 ⁸。

这种范式转变的背后，是深刻的社会与生活方式变革。相较于基因这种变化缓慢的因素，近几十年来中国社会经济的快速发展，带来了饮食结构的剧变。特别是高果糖饮料（如汽水、奶茶）和加工食品的普及，成为驱动年轻人尿酸水平飙升的关键力量 ¹。年轻人普遍缺乏对痛风的正确认知，常将其误认为“小毛病”或老年病，导致无症状高尿酸血症阶段被忽视，错过了早期干预的“时间窗口” ⁸。

痛风的早发意味着患者将面临更长的病程、更高的并发症风险（如肾脏损害和心血管疾病），以及更沉重的终生疾病负担。这不仅影响个人生活质量和职业发展，也对社会医疗资源构成长远挑战。因此，将血尿酸检测纳入青少年常规体检的呼声日益高涨，这被视为应对痛风年轻化挑战的关键公共卫生策略 ⁸。

1.3. 地域与社会经济差异

痛风在中国的地理分布呈现出鲜明的区域特征，反映了经济发展水平和生活方式的差异。多项研究一致表明，痛风患病率存在“沿海高于内陆，城市高于农村”的规律 ²。

沿海发达地区经济水平更高，居民饮食中富含嘌呤的海产品、动物内脏和肉类的摄入量也相对更多，这被认为是导致该地区患病率偏高的主要原因 ⁴。例如，一项针对珠江三角洲地区的研究指出，该地区经济发达，人们普遍消费高脂肪饮食，包括海鲜、酒类和肉类，这些都是痛风的已知风险因素 ²⁰。同样，城市居民的生活方式更趋于久坐，饮食更易受到西化影响，导致其患病风险高于农村居民 ¹⁸。此外，较高的收入水平也与痛风风险呈正相关，这再次印证了痛风与富裕生活方式之间的关联，尽管其内涵已从古代的“帝王”转变为现代的“富足” ¹⁹。

1.4. 中国境内民族易感性差异

除了地域和社会经济因素，痛风的患病风险在中国不同的民族之间也存在显著差异。研究表明，部分少数民族群体表现出更高的痛风易感性。

与汉族人群相比，藏族、壮族和白族的痛风患病率显著更高 ⁵。一项覆盖多民族的研究报告称，藏族人群的痛风患病率高达11.8% ¹⁹。另一项研究显示，台湾原住民的痛风患病率也远高于当地汉族人 ⁵。与此相反，维吾尔族和回族人群的患病率则相对较低 ⁵。

这种民族间的差异被认为是遗传与环境共同作用的结果。一方面，不同民族间可能存在与尿酸代谢相关的易感基因（如SLC2A9和ABCG2）等位基因频率的差异 ²²。另一方面，独特的地理环境和生活习惯也扮演着重要角色。例如，藏族人群长期生活在高海拔地区，这可能通过影响红细胞生成等生理过程，间接影响尿酸代谢，从而增加痛风风险 ⁵。

第二部分：探本溯源：基因、饮食与生活方式的交织

痛风的发生并非单一因素所致，而是遗传易感性与后天环境因素复杂相互作用的最终产物。在中国，这一疾病的爆发式增长，清晰地反映了特定遗传背景的人群在面对现代化生活方式冲击时所表现出的脆弱性。

2.1. 高尿酸血症的核心作用：尿酸生成过多与排泄不足

痛风的直接病理生理基础是持续的高尿酸血症（HUA） ¹。尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。当体内尿酸的生成与排泄失去平衡，导致血清中尿酸浓度超过其溶解度（男性>420 µmol/L，女性>360 µmol/L），单钠尿酸盐（MSU）晶体便会析出并沉积在关节、软组织和肾脏中，引发剧烈的炎症反应，即痛风发作 ⁴。

高尿酸血症的形成主要源于两大机制：尿酸生成过多或尿酸排泄不足 ³。尿酸生成过多通常与嘌呤合成途径中的酶活性异常有关，或因外源性高嘌呤食物摄入过多。尿酸排泄不足则主要与肾脏功能相关，因为约三分之二的尿酸通过肾脏排出体外。临床研究明确指出，在中国原发性高尿酸血症患者中，约90%属于“尿酸排泄不良型” ⁴。这一发现具有重要的临床指导意义，它意味着对于绝大多数中国患者而言，肾脏的尿酸排泄功能，包括相关转运蛋白的效率和功能，是决定其尿酸水平的关键环节。

2.2. 中国人群的遗传易感性：关键基因与家族风险

痛风具有明显的遗传倾向，这一点已通过大规模人群研究得到证实。一项针对台湾2300万人口的全国性研究发现，痛风在家族中表现出强烈的聚集性。若一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患有痛风，个体患病风险是普通人群的近两倍；若拥有患病的同卵双胞胎，风险更是飙升至八倍 ²⁴。这清晰地表明，遗传因素在痛风发病中扮演着不容忽视的角色。

近年来，全基因组关联研究（GWAS）已在中国人群中识别出多个与痛风风险密切相关的关键基因，其中最重要的是编码尿酸盐转运蛋白的基因。

• ABCG2基因：该基因被认为是导致痛风的一个主要风险基因。它编码一种重要的尿酸盐外排转运蛋白，主要在肾脏和肠道中表达，负责将尿酸排出体外。ABCG2基因的功能缺陷型变异在亚洲人群中尤为常见 ²⁶。研究发现，携带如Q141K (rs2231142)和Q126X (rs72552713)等高风险多态性的汉族个体，其尿酸排泄能力显著下降，导致痛风风险大幅增加 ²⁶。相反，某些变异如V12M (rs2231137)则表现出保护作用。
• SLC2A9基因：这是另一个被广泛证实的痛风易感基因，同样编码一种关键的尿酸盐转运蛋白，在肾脏近端小管中负责尿酸的重吸收。该基因的多态性与血尿酸水平和痛风风险密切相关，尤其在藏族等特定中国人群中的研究得到了证实 ²²。
• 其他相关基因：研究还发现了LRP2、COMT、ZNF518B等基因的多态性与中国人群的痛风风险存在关联 ²²。

这种遗传背景的普遍存在，解释了为何中国人群在面对现代生活方式的挑战时显得尤为脆弱。在过去以植物性食物为主的传统饮食结构下，这些遗传上的“短板”可能并不会表现为临床疾病。然而，当饮食中充满了高嘌呤、高脂肪和高果糖的食物时，本已受损的尿酸排泄系统不堪重负，导致血尿酸水平急剧升高，最终引爆了痛风的流行。这种显著的基因-环境相互作用，是理解当前中国痛风疫情的关键，也为未来通过基因筛查识别高危个体、实施精准预防提供了理论基础。

2.3. 现代中国饮食：高风险与保护性膳食模式的识别

饮食是诱发痛风最直接、最主要的环境因素。除了传统认知中的高风险食物，对整体膳食模式的分析为我们提供了更宏观的视角。

• 高风险食物与饮品：
  • 高嘌呤食物：动物内脏（肝、肾、脑）、部分海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼、贝类）、浓肉汤（如广东“老火汤”、久煮的火锅汤）是公认的“嘌呤炸弹”，应严格避免 ¹。
  • 高果糖饮料：这是驱动痛风年轻化的一个核心“元凶”。含糖汽水、果汁、奶茶等饮品中的高果糖浆，虽然本身不含嘌呤，但在体内代谢过程中会促进内源性尿酸的合成，同时抑制尿酸排泄，其对痛风的风险甚至可与啤酒相提并论 ¹。这一隐蔽的风险点在公众认知中普遍不足，是预防教育的重点和难点。
  • 酒精：所有类型的酒精都会增加痛风风险。酒精代谢会消耗三磷酸腺苷（ATP），加速尿酸生成，并产生乳酸，抑制肾脏对尿酸的排泄。其中，啤酒因同时含有酒精和高嘌呤，风险最高；白酒（烈酒）和黄酒同样会显著增加风险 ¹。
• 膳食模式分析：针对中国人群的研究识别出了几种典型的膳食模式及其与高尿酸血症风险的关系 ³⁴。
  • 风险增加模式：“动物性食物-酒类”模式（富含红肉、内脏、海鲜和酒）和“肉类-碳水化合物”模式与高尿酸血症风险显著正相关 ³⁴。这两种模式恰恰反映了中国经济发展后许多人“吃得好”的观念，即以大鱼大肉为核心的饮食结构。
  • 保护性模式：与之相对，“植物性”膳食模式（富含蔬菜、水果、豆类）、“现代”模式（富含水果、奶制品、蛋类和坚果）以及具有地域特色的“北方”模式（富含小麦、杂粮和薯类）和“南方”模式（富含米饭和蔬菜）均与较低的血尿酸水平和高尿酸血症风险相关 ³⁴。这些模式的共同点是植物来源的食物占主导，富含膳食纤维、维生素和矿物质，有助于维持健康的代谢状态。

2.4. 生活方式中的罪魁祸首：肥胖、久坐及其他

除了饮食，现代生活方式中的其他不良习惯也为痛风的流行火上浇油。

• 肥胖：肥胖是痛风最强烈的独立危险因素之一。过量的脂肪组织不仅会促进尿酸的生成，还会导致胰岛素抵抗，进而减少肾脏对尿酸的排泄 ³。研究显示，体重每增加5公斤，痛风的风险可能翻倍 ¹⁶。在中国，随着肥胖率的攀升，其对痛风的推动作用日益凸显。
• 久坐与缺乏运动：静坐的生活方式与高尿酸血症风险增加相关 ³⁸。缺乏规律的体育活动不利于体重控制和整体新陈代谢健康。
• 作息不规律：长期熬夜、睡眠不足会扰乱人体的内分泌和代谢节律，同样被认为是提升尿酸水平的风险因素之一 ³。

第三部分：整体预防策略：从饮食到日常习惯

鉴于痛风是一种与生活方式密切相关的慢性病，采取全面、综合的预防策略至关重要。这不仅能有效降低首次发作的风险，还能减少已有患者的复发频率，改善其长期预后。中国的临床指南和专家共识为公众提供了清晰、可行的预防路径。

3.1. 基于证据的中国人群膳食指南

遵循科学的饮食原则是预防和管理痛风的基石。国家卫生健康委员会发布的《成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）》强调，应在保证食物多样、营养均衡的基础上，严格限制嘌呤摄入 ¹⁸。

• 核心膳食原则：
  1. 食物多样，限制嘌呤：每日摄入食物种类应不少于12种，每周不少于25种，以保证营养全面。同时，严格控制高嘌呤食物的摄入 ⁴⁰。
  2. 蔬奶充足，限制果糖：鼓励摄入足量的新鲜蔬菜和低脂或脱脂奶制品。蔬菜富含维生素、矿物质和膳食纤维，而奶制品被证实有助于降低尿酸。同时，必须严格限制添加果糖的食物，尤其是含糖饮料 ¹⁸。
  3. 科学烹饪，少食生冷：提倡健康的烹饪方式。中医理论认为，过食生冷食物易损伤脾胃功能，影响水湿运化，可能诱发痛风 ¹⁶。
• 具体食物选择与烹饪建议：
  • 应避免或严格限制的食物（高嘌呤）：包括所有动物内脏（肝、肾、心、脑）、浓缩肉汤和肉汁（特别是长时间熬煮的“老火汤”和火锅汤底）、部分鱼类（如沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼）及海产品（如贝类、生蚝、海兔） ⁹。
  • 应限制食用的食物（中嘌呤）：包括大部分红肉（猪、牛、羊肉）、禽肉以及其他多数鱼类和甲壳类（虾、蟹）。这些食物可少量食用，但不宜过量 ⁹。
  • 推荐选择的食物（低嘌呤）：
    • 主食：米、面、谷薯类。
    • 蔬菜：绝大多数新鲜蔬菜，如黄瓜、冬瓜、番茄、白菜等。
    • 水果：推荐摄入含果糖较少的水果，如樱桃、草莓、菠萝、西瓜和桃子等。樱桃尤其被认为有益 ³⁹。
    • 蛋奶类：鸡蛋、低脂或脱脂牛奶及酸奶。牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白被证明有促进尿酸排泄的作用 ⁴²。
    • 豆制品：尽管干大豆嘌呤含量不低，但加工成豆腐、豆干、豆浆后，嘌呤含量会显著降低，且植物性嘌呤的生物利用率较低，因此可适量食用 ¹⁶。
  • 科学烹饪方式：推荐采用蒸、煮、快炒等烹饪方法。对于肉类，建议先用沸水汆烫，弃汤后再进行烹饪，这样可以有效去除一部分嘌呤。应避免油炸、煎制、卤制和烧烤，这些方式会保留甚至浓缩食物中的嘌呤 ³⁹。

表1：常见中式食物嘌呤含量分类参考

为了提供更具操作性的指导，下表根据中国饮食习惯，将常见食物按嘌呤含量进行分类。

数据来源：¹⁸

3.2. 充足饮水与明智的饮品选择

充足的水分摄入是促进尿酸经肾脏排泄的最简单有效的方法之一。

• 饮水量：对于心肾功能正常的个体，指南推荐每日饮水量达到2000-3000毫升 ¹⁶。应养成定时、规律饮水的习惯，而非感到口渴时才喝水。
• 饮品选择：白开水是最佳选择。此外，柠檬水、淡茶水、不加糖的咖啡以及苏打水也是可以接受的替代品 ¹⁶。必须强调，应坚决避免饮用任何含糖饮料、包装果汁和酒精饮品。即使是茶叶也含有少量嘌呤，但不建议饮用浓茶 ¹⁶。

3.3. 体重管理与体育锻炼的作用

控制体重和规律运动是预防痛风的重要组成部分，它们通过改善整体代谢健康来发挥作用。

• 体重控制：对于超重或肥胖者，减重是降低血尿酸水平的有效措施。建议采用循序渐进的方式，以每月减重1.5-3.0公斤的速度，将体重指数（BMI）控制在18.5-23.9 kg/m²的理想范围内 ³⁹。快速减重可能导致体内酮体增加，反而抑制尿酸排泄，甚至诱发痛风急性发作。
• 合理运动：推荐每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如每次30分钟，每周5次 ³⁹。重要的是，必须避免剧烈、过度的运动，因为这会导致乳酸大量产生，抑制尿酸排泄，并可能因关节微小创伤而诱发痛风 ¹⁰。适合的运动方式包括快走、慢跑、游泳、骑行以及具有中国特色的太极拳和八段锦等 ⁵¹。

3.4. 公共卫生要务：早期筛查与患者教育

尽管临床指南提供了清晰的预防策略，但现实世界中的依从性问题是一个巨大的挑战。线上调研数据显示，超过一半的患者无法按要求定期复查，42%的患者在需要用药时未能规律服药 ³。这种现象的根源在于患者对痛风的认知不足，往往只关注急性发作时的剧痛，而忽视了其作为一种慢性、全身性疾病的长期危害。

因此，加强公共卫生层面的干预显得尤为重要：

• 推广早期筛查：应积极倡导在高危人群（如有家族史、肥胖、高血压、糖尿病者）中进行常规血尿酸筛查 ⁴。鉴于痛风的年轻化趋势，将血尿酸检测纳入青少年和青年群体的常规体检项目，具有重要的前瞻性意义 ⁸。
• 深化患者教育：医疗机构和公共卫生部门需要开展持续、深入的健康教育，帮助患者和公众正确认识痛风。教育的核心信息应从“如何止痛”转向“为何需要长期管理”，强调控制血尿酸不仅是为了预防关节炎发作，更是为了保护心、脑、肾等重要器官，预防远期并发症。利用互联网医疗和慢病管理平台等新兴工具，可以提高患者教育的覆盖面和依从性 ³。

第四部分：临床管理：西医与中医药的双重路径

痛风的临床管理是一个系统工程，需要根据患者所处的不同疾病阶段，采用个体化的治疗方案。在中国，痛风的治疗形成了独特的格局，即在现代西医药（西医）精准靶向治疗的基础上，深度融合了传统中医药（中医）的整体调理观念，形成了一套“中西医结合”的综合管理模式。

4.1. 诊断与分期：从无症状高尿酸血症到慢性痛风石性关节炎

准确的诊断和分期是制定合理治疗方案的前提。

• 诊断标准：高尿酸血症（HUA）的诊断标准为：在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测血尿酸（SUA）水平，男性高于420 µmol/L（7.0 mg/dL），女性高于360 µmol/L（6.0 mg/dL） ⁴。为了提高公众对420 µmol/L这一关键阈值的认知，中国风湿病学界倡议将每年的4月20日设立为“全民关注痛风日” ⁷。痛风的诊断则基于典型的临床表现（如急性单关节炎），并通过关节液穿刺发现单钠尿酸盐（MSU）晶体来确诊。在不具备穿刺条件时，影像学检查如超声和双能CT（DECT）可辅助诊断，它们能有效显示关节内及周围软组织的尿酸盐沉积 ⁵⁴。
• 临床分期：根据中国相关诊疗指南，痛风的病程通常分为四个阶段 ⁶：
  1. 无症状高尿酸血症期：仅有血尿酸水平升高，无任何关节炎症状。
  2. 急性痛风性关节炎发作期：关节出现典型的红、肿、热、痛和功能障碍，通常起病急骤，疼痛在12-24小时内达到高峰。
  3. 发作间歇期：急性症状完全缓解，关节功能恢复正常，但高尿酸血症依然存在，尿酸盐晶体仍在持续沉积。
  4. 慢性痛风石性关节炎期：痛风反复发作，导致关节出现持续性疼痛、肿胀、畸形，并可在关节及皮下形成坚硬的结节，即痛风石（Tophi）。

4.2. 西医药物治疗：基于指南的精准干预

西医治疗的目标是：在急性期快速控制炎症、缓解疼痛；在间歇期和慢性期通过长期降尿酸治疗（Urate-Lowering Therapy, ULT），将血尿酸水平控制在目标范围，以预防复发、溶解痛风石，并防治并发症。

• 急性发作期管理：
  • 核心目标：抗炎镇痛是首要任务。此时不应将降低血尿酸作为紧急目标，因为血尿酸水平的急剧波动可能反而加重或延长炎症反应 ⁵⁵。
  • 一线药物：主要包括三类 ¹⁶：
    1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、吲哚美辛、塞来昔布等，应尽早、足量使用。
    2. 秋水仙碱：是治疗痛风的经典药物，在发作24小时内使用效果最佳。现代指南推荐采用低剂量方案（如首剂1mg，1小时后0.5mg），以在保证疗效的同时，最大限度减少其胃肠道等不良反应 ¹⁶。
    3. 糖皮质激素：对于NSAIDs或秋水仙碱有禁忌或疗效不佳的患者，可短期使用口服或注射的糖皮质激素。
  • 降尿酸药物的时机：传统观点不建议在急性期开始降尿酸治疗。但最新的《痛风诊疗规范》（2023版）指出，对于已确诊痛风且尿酸水平显著升高的患者，可在有效的抗炎治疗保驾护航下，谨慎地开始或继续降尿酸治疗 ⁹。
• 长期降尿酸治疗（ULT）：
  • 治疗指征：根据2023年指南，当患者出现以下情况时，应立即开始长期降尿酸治疗：痛风性关节炎年发作≥2次；或仅发作1次但合并以下任一情况：年龄<40岁、出现痛风石、存在肾功能损害、高血压、糖尿病等 ⁶。
  • 治疗目标：
    • 对大多数痛风患者，目标是将血尿酸水平长期维持在**<360 µmol/L**。
    • 对于伴有痛风石、慢性痛风性关节炎或频繁发作的患者，应采取更严格的目标，将血尿酸降至**<300 µmol/L**，以促进痛风石的溶解和症状的改善 ⁴。
    • 同时，应避免血尿酸水平过低（不低于180 µmol/L），因其可能与神经退行性疾病风险增加有关 ⁹。
  • 主要药物类别：
    1. 黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOIs）：通过抑制尿酸的合成来降低血尿酸。
       • 别嘌醇：为经典药物，价格低廉。但在中国人群中使用前，必须进行HLA-B*5801基因检测，阳性者禁用，以规避发生致死性超敏反应综合征的风险 ⁴。
       • 非布司他：是新型的非嘌呤类XOI，降尿酸作用更强，且对于轻中度肾功能不全的患者无需调整剂量。但需关注其对心血管系统的潜在风险 ⁴。
    2. 促尿酸排泄药（Uricosurics）：通过抑制肾小管对尿酸的重吸收来增加其排泄。
       • 苯溴马隆：在中国应用广泛，降尿酸效果显著。使用期间需确保患者每日饮水量充足，以防尿酸盐在肾脏形成结石。有肝损害风险，需监测肝功能 ¹⁶。

4.3. 中医药视角：辨证论治与整体调节

中医药学将痛风归属于“痹证”、“历节”、“白虎历节风”等范畴。其核心病机被认为是“本虚标实”：即素体脾肾功能亏虚（本虚），加之过食肥甘厚味、外感风寒湿邪，导致湿、热、痰、瘀等病理产物（标实）内生，痹阻于经络关节而发病 ¹⁸。中医治疗痛风强调“辨证论治”，即根据患者在不同阶段表现出的具体证候，采用个体化的方药进行治疗。

表2：痛风的中医辨证分型与推荐方药

下表根据《痛风及高尿酸血症中西医结合诊疗指南》等权威文件，系统总结了痛风的常见中医证型、临床表现及推荐治疗方案。

数据来源：¹⁸

4.4. 中西医结合治疗模式：优势互补的中国方案

中西医结合是当前中国治疗痛风的一大特色和优势。它并非简单的药物叠加，而是在明确的诊疗指南指导下，根据患者的具体病情进行有机结合，以期达到“1+1>2”的协同效应。

• 指南驱动的整合模式：《痛风及高尿酸血症中西医结合诊疗指南》为临床实践提供了量化标准。例如，在慢性期，指南建议：若血尿酸水平<540 µmol/L且中医证候积分<6分，可考虑单纯中医治疗；若任一指标超过该阈值，则推荐采用中西医结合治疗 ²³。这种模式赋予了临床决策以科学性和规范性。
• 优势互补与协同增效：
  • 急性期：西药（如NSAIDs、秋水仙碱）快速抗炎镇痛，迅速缓解患者痛苦；中药（如清热解毒利湿方剂）则从整体上清除湿热毒邪，有助于缩短病程、减少复发。
  • 慢性期：西药（如XOIs、促尿酸排泄药）强效、稳定地降低血尿酸水平；中药（如健脾补肾、化痰祛瘀方剂）则着眼于调整患者的“体质”，改善因长期用药可能带来的肝肾负担，提高生活质量，并从根本上降低复发倾向 ⁵⁹。
• 临床证据支持：多项临床研究证实了中西医结合治疗的优越性。与单纯西药治疗相比，联合治疗在降低血尿酸、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）等炎症指标方面效果更佳，能更有效地缓解关节症状，且远期复发率更低，药物不良反应发生率也可能有所降低 ⁵⁸。

这种高度规范化、证据化的中西医结合诊疗模式，是中国在应对痛风这一复杂慢性病挑战中探索出的独特国家策略。它充分利用了两种医学体系的优势，为患者提供了更全面、更个体化的治疗选择，是全球慢性病管理领域值得关注和借鉴的“中国方案”。

第五部分：痛风的全身性影响：管理关键并发症

将痛风仅仅视为一种关节疾病是一种危险的误解。大量证据表明，高尿酸血症是一种全身性代谢紊乱，其危害远远超出了关节本身，对肾脏、心血管系统等关键器官构成严重威胁。这种从“关节病”到“全身病”的认知转变，是理解痛风管理核心、解释患者低依从性现状以及制定有效公共卫生策略的关键。

5.1. 痛风与肾脏：从尿酸性肾病到慢性肾病

肾脏是尿酸排泄的主要器官，也是高尿酸血症攻击的主要靶点之一，二者之间形成了一个恶性循环：高尿酸血症损伤肾脏，而肾功能受损又会进一步加剧高尿酸血症 ⁴。

• 损害机制：高尿酸对肾脏的损害通过多种途径发生 ⁴：
  1. 晶体依赖性损伤：当尿酸浓度过高时，尿酸盐晶体可直接沉积在肾小管和肾间质中，引发急性或慢性尿酸性肾病（痛风性肾病），或形成尿酸性肾结石，导致梗阻和炎症。
  2. 非晶体依赖性损伤：即使在没有晶体形成的情况下，可溶性尿酸本身也具有生物学活性，能够通过诱导肾小球入球小动脉的血管病变、激活肾素-血管紧张素系统（RAS）、促进炎症因子释放和加剧氧化应激，从而导致肾小球硬化、肾间质纤维化和肾功能进行性下降。
• 中国的流行病学证据：在中国，高尿酸血症与慢性肾病（CKD）的关联尤为密切。我国CKD患者中，高尿酸血症的患病率高达36.6%至50.0%，且随着CKD分期的进展而显著升高 ⁶³。多项研究证实，高尿酸血症是CKD发生和进展的独立危险因素 ⁶¹。临床观察显示，长期未经良好降尿酸治疗的痛风患者，约在10年内就可能出现肾功能不全，甚至发展为肾功能衰竭 ⁷。
• 管理策略：对于痛风患者，定期监测肾功能（如血肌酐、估算肾小球滤过率eGFR）至关重要。反之，对于CKD患者，也应常规监测血尿酸水平。研究表明，对部分伴有高尿酸血症的CKD患者使用降尿酸药物（如非布司他）治疗，可能有助于延缓肾功能的恶化进程 ⁶²。

5.2. 心血管连接：痛风作为独立的风险因素

痛风与心血管疾病（CVD）之间存在着强有力的关联，高尿酸血症已被确立为多种心血管事件的独立危险因素。

• 与高血压的关联：高尿酸血症是高血压发病的独立危险因素。一项大型荟萃分析显示，血尿酸水平每升高60 µmol/L，高血压的发病风险增加13% ³⁸。在中国高血压患者中，高尿酸血症的患病率高达38.7% ⁶⁴。
• 与冠心病（CHD）的关联：高尿酸血症同样增加了冠心病事件和死亡的风险。研究表明，血尿酸水平每增加60 µmol/L，冠心病死亡率增加12% ⁶⁴。另一项荟萃分析发现，高尿酸血症使男性和女性发生冠心病的风险分别增加了11%和22% ⁶⁴。
• 与其他心血管疾病的关联：高尿酸血症还与心力衰竭、心房颤动和卒中的风险增加有关 ²¹。
• 共同的病理基础：痛风与心血管疾病共享着相似的病理生理通路，包括慢性低度炎症、氧化应激和内皮功能障碍 ²¹。尿酸盐晶体和可溶性尿酸均能激活炎症信号通路（如NLRP3炎症小体），导致血管损伤和动脉粥样硬化的进展。有趣的是，用于治疗痛风急性发作的抗炎药物秋水仙碱，近年来也被证实具有心血管保护作用，进一步印证了炎症在二者之间的桥梁作用 ⁶⁶。

5.3. 管理代谢综合征集群

痛风作为“第四高”，常常与“三高”（高血压、高血糖、高血脂）以及中心性肥胖等代谢异常“抱团”出现，共同构成代谢综合征 ²。

• 共病流行：高尿酸血症患者发生2型糖尿病的风险较尿酸正常者增加高达95% ³⁸。同时，高尿酸血症也常伴有血脂紊乱和肥胖 ³。
• 综合管理的重要性：这种共病现象意味着，对痛风患者的管理绝不能“头痛医头，脚痛医脚”。临床医生必须采取综合性的管理策略，在进行降尿酸治疗的同时，积极控制血压、血糖、血脂和体重。这种一体化的管理方法不仅能更好地控制痛风，还能显著降低患者远期的心血管和肾脏事件风险 ⁸。

公众和部分非专科医生对痛风的认知常常停留在“关节痛”的层面，而忽视了其背后深远的全身性影响。这种认知上的偏差是导致患者依从性差、不愿接受长期治疗的关键原因。患者在关节不痛的间歇期，往往缺乏持续用药和改善生活方式的动力，因为他们未能将当前无声的“高尿酸”与未来可能发生的“心肌梗死”或“肾衰竭”联系起来。因此，将痛风从一个间歇发作的关节病重新定义为一个持续存在的全身性代谢风险，是提升治疗依从性、改善患者长期健康结局的最重要的教育任务。

第六部分：中国痛风研究与治疗的前沿

面对日益严峻的痛风挑战，中国的医学界和制药业并未止步于应用现有疗法，而是在基础研究、新药研发和治疗理念创新等多个层面积极探索，展现出从“跟随者”向“创新者”转变的潜力。

6.1. 新型疗法崭露头角：IL-1抑制剂的希望

对于部分常规治疗（NSAIDs、秋水仙碱、糖皮质激素）效果不佳、不耐受或存在禁忌的难治性痛风患者，临床上存在着巨大的未满足需求 ⁶⁷。白细胞介素-1（IL-1）是介导痛风急性炎症反应的核心细胞因子，因此，靶向IL-1的生物制剂为这类患者提供了新的治疗希望。

• 国产新药伏欣奇拜单抗（Firsekibart/Genakumab）：由中国金赛药业自主研发的抗IL-1β全人源单克隆抗体——伏欣奇拜单抗，其III期临床研究（GUARD-1）结果令人振奋 ⁶⁷。
  • 急性期疗效：在急性发作期，伏欣奇拜单抗在72小时内缓解疼痛的效果不劣于阳性对照药物复方倍他米松（一种强效糖皮质激素），且在48小时后显示出更优的疼痛缓解趋势。
  • 卓越的预防效果：更具突破性的是其在预防复发方面的表现。与对照组相比，伏欣奇拜单抗在12周内将痛风首次复发的风险显著降低了90%，在24周内降低了87%。这一数据在同类药物中表现突出，预示其可能成为“同类最佳”（Best-in-class）的IL-1β抑制剂。
  • 良好的安全性：研究显示，伏欣奇拜单抗组的治疗相关不良事件发生率与对照组相当，但严重不良事件更少，显示出良好的安全性。
• 市场格局与未来影响：伏欣奇拜单抗预计于2025年在中国获批上市，届时将填补国内在IL-1抑制剂治疗痛风领域的空白，为难治性痛风患者带来福音，并有望改变中国痛风的药物治疗格局 ⁶⁸。这一成就不仅是单个药物的成功，更标志着中国在生物制药领域的创新研发能力已迈上新台阶，能够针对国内巨大的市场需求和临床痛点，提供自主研发的解决方案。

6.2. 营养保健品与食源性化合物的进展

在药物研发之外，源于中医药理论和现代营养科学的研究也在不断探索具有降尿酸和抗炎潜力的天然化合物。

• 中药活性成分研究：现代药理学研究正致力于揭示传统中草药治疗痛风的物质基础和作用机制 ⁵⁶。
  • 黄酮类化合物：广泛存在于多种植物（如茶叶、洋葱、虎杖、土茯苓）中的槲皮素、虎杖苷等黄酮类物质，被证实具有抑制黄嘌呤氧化酶（XOI）活性和抗炎（如抑制NLRP3炎症小体）的双重作用 ⁶⁹。
  • 其他天然产物：研究发现，葵花盘提取物中的小分子肽、黑茶中的发酵产物、葡萄籽提取物等，均在动物模型中显示出降尿酸或抗炎的潜力 ⁶⁹。
• 研究方向：这些研究不仅为传统中药的疗效提供了现代科学的解释，也为开发新型、安全的降尿酸保健品或功能性食品提供了丰富的资源库。这种将传统智慧与现代科技相结合的研发模式，是中国在痛风防治领域的另一大特色。

6.3. 个性化痛风管理的未来：整合基因组学与生物标志物

随着精准医学时代的到来，未来痛风的管理将更加个体化，旨在根据每位患者独特的生物学特征来定制最优的防治方案。

• 药物基因组学应用：目前，在应用别嘌醇前进行HLA-B*5801基因检测已成为中国的临床推荐标准，这是药物基因组学在痛风领域最成熟的应用 ¹⁶。未来，随着成本的降低和研究的深入，对ABCG2、SLC2A9等尿酸转运蛋白基因进行分型，有望用于评估个体患病风险、预测疾病严重程度，并指导降尿酸药物的选择和剂量调整。
• 新型生物标志物探索：研究人员正利用代谢组学等高通量技术，在血液、尿液甚至唾液中寻找能够更精准诊断或预测痛风的生物标志物 ⁵。例如，通过分析特定的代谢物谱（如黄嘌呤、甜菜碱、马尿酸等），未来可能实现对高尿酸血症向痛风转化的早期预警，或预测患者对特定治疗的反应。
• 个性化管理愿景：终极目标是建立一个整合了患者基因型、代谢表型、生活方式、肠道微生物组以及合并症等多维度信息的综合评估系统。基于该系统，医生可以为每位患者制定出高度个性化的“处方”，内容不仅包括最适合的药物及其剂量，还涵盖了精准的饮食建议和运动计划，从而实现疗效最大化和风险最小化。

结论与建议

痛风在中国的流行已成为一个复杂且严峻的公共卫生问题，其特点是患病人群庞大、年轻化趋势显著、与多种重大慢病紧密相连。本报告通过对现有科学证据的系统梳理，揭示了中国痛风流行的多重驱动因素，包括独特的遗传易感性背景与现代生活方式的剧烈碰撞，以及由此产生的独特临床挑战和管理模式。痛风已远非单纯的关节炎，而是一种需要终生管理的全身性代谢疾病，其对肾脏和心血管系统的长期危害亟待公众和医疗界的充分重视。

基于以上分析，为有效遏制中国痛风流行的上升势头，改善患者的健康结局，兹提出以下针对性建议：

一、 对患者与公众的建议

1. 重塑疾病认知：公众和患者需摒弃“痛风是小病，不痛就没事”的错误观念，深刻理解高尿酸血症是一种慢性、全身性疾病，其长期危害远超关节疼痛本身，是心脑血管疾病和肾衰竭的重要风险因素。
2. 拥抱健康生活方式：严格遵循“管住嘴、迈开腿、多喝水、控体重”的原则。尤其需要警惕高果糖饮料这一“隐形杀手”，其风险不亚于啤酒和海鲜。将每日饮足2000-3000毫升水作为基础健康习惯。
3. 坚持规范治疗与定期监测：一旦确诊，应在医生指导下接受规范的长期降尿酸治疗，切勿因症状缓解而擅自停药。定期监测血尿酸、肝肾功能等指标，是实现长期稳定达标、预防并发症的关键。
4. 提高主动管理意识：积极学习痛风相关知识，利用线上慢病管理工具等资源，成为自身健康的第一责任人，主动参与治疗决策，提高治疗依从性。

二、 对医疗专业人员的建议

1. 严格遵循最新指南：临床医生应熟练掌握并遵循最新的国家级诊疗指南，包括《痛风诊疗规范》和《中西医结合诊疗指南》，为患者提供基于证据的、规范化的诊疗服务。
2. 强化全身性风险教育：在与患者沟通时，应着重强调高尿酸血症对心、肾等器官的长期危害，将治疗目标从“止痛”提升到“保护全身健康”的高度，以此作为提高患者依从性的核心策略。
3. 推广早期筛查与干预：对高血压、糖尿病、肥胖、有家族史等高危人群，应常规进行血尿酸筛查。对无症状高尿酸血症患者，根据其风险分层进行积极的生活方式干预，必要时启动药物治疗。
4. 合理应用整合医学：在临床实践中，科学、合理地运用中西医结合治疗模式。根据患者的具体证型和病情严重程度，发挥西药快速达标和中医药整体调理、减毒增效的协同优势。
5. 重视药物基因组学：在处方别嘌醇前，务必为患者进行HLA-B*5801基因检测，确保用药安全。

三、 对公共卫生决策者的建议

1. 发起全国性健康教育运动：针对痛风年轻化的严峻趋势，应策划并实施以青少年和青年为主要目标的全国性公共卫生宣传活动。宣传核心应聚焦于高果糖饮料的危害，倡导健康的饮食和生活习惯。
2. 将血尿酸纳入常规体检：推动将血尿酸检测纳入全国学生体检和成人常规健康体检项目，实现高尿酸血症的“早发现、早预警、早干预”，将防治关口前移。
3. 加强对食品行业的监管与引导：考虑出台相关政策，如对含糖饮料征税或要求在包装上明确标注健康风险警示，引导企业生产更健康的食品和饮料。
4. 持续支持科研创新：继续投入资源，支持痛风领域的基础与临床研究，特别是针对中国人群遗传特征的药物研发、中医药现代化研究以及新型生物标志物的探索，鼓励并加速像伏欣奇拜单抗这类具有自主知识产权的创新药物的研发与上市进程。

通过患者、医生和政府三方的共同努力，中国有望有效应对痛风带来的挑战，降低其疾病负担，保护人民群众的长期健康。